Perlas clínicas: Lactato en sepsis, entendiendo su utilidad

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Los objetivos de esta lectura serán:

• Conocer qué es el lactato, dónde se origina y qué condiciona su producción.
• Identificar las entidades clínicas que explican su elevación.
• Conocer las principales investigaciones que avalan su estudio en pacientes con sepsis.
• Optimizar la reanimación de los pacientes con sepsis de acuerdo con la interpretación de esta ayuda diagnóstica.

 

 

 

Perlas clínicas:

Lactato en sepsis, entendiendo su utilidad

Autores:

Marcel Ribero Vargas, Residente de medicina interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

¿Qué es importante repasar antes de leer este capítulo?

• Conocer la definición de sepsis y choque séptico
• Identificar sus criterios operativos

Viñeta clínica

Al servicio de urgencias llega una paciente de 63 años que en su historial médico reporta antecedente de hipertensión arterial. Relata un cuadro de una semana de evolución de fiebre subjetiva, tos productiva verdosa, disnea en reposo y dolor tipo punzada en la base torácica derecha. Al examen físico luce con aspecto tóxico, sus signos vitales son: FC: 110 lpm, FR 29 rpm, T: 38,6°; PA: 70/40 mmHg. A la auscultación se destacan unos crépitos en la base pulmonar derecha, sin otros hallazgos importantes. En urgencias administran un bolo inicial de 2 litros de lactato de Ringer, inician antibiótico de amplio espectro sin mejoría de la presión arterial. Con esto, ¿Cuál sería la estrategia más adecuada para continuar la reanimación en esta paciente?

Desarrollo
Origen del lactato

El lactato es una molécula derivada del metabolismo de los carbohidratos, principalmente en condiciones anaerobias. Deriva del piruvato, una molécula final en el proceso de glicolisis, catalizada por la enzima lactato deshidrogenasa.
Después de su producción puede tomar dos rutas; ser metabolizado por el hígado (70%) y riñones (30%), o a nivel hepático por medio del ciclo de Cori ser reciclado para la producción de glucosa (Gluconeogénesis) (Ver referencias para más información).

Entidades clínicas que elevan lactato

Como se mencionó, la anaerobiosis favorece la síntesis de lactato, sin embargo, esta condición no es la única que explica su elevación sérica. Para entender las condiciones que favorecen su aumento se ha creado una clasificación de acuerdo con el mecanismo productor. La tipo A que es la más común, es generada por estados de hipoperfusión e hipoxigenación tisular. La tipo B en la que no hay evidencia de hipoperfusión, se divide en tres categorías; B1 explicada por otras enfermedades que alteran su metabolismo como la disfunción hepática, renal, pancreatitis, o el cáncer que tiene un aumento de la producción en las células malignas; B2 inducida por medicamentos o tóxicos como alcoholes, glicoles, salicilatos, acetaminofén entre otros; y B3 explicada por defectos enzimáticos del metabolismo.

En la sepsis es conocido que los niveles de lactato aumentan en la mayoría de los pacientes; y el mecanismo fisiológico que posiblemente explica esto es el tipo A, por hipoperfusión e hipoxigenación derivada del estado de disfunción circulatoria y el aumento de las demandas en los tejidos. A pesar de esto hay otros mecanismos que pueden asociarse a la producción de lactato en el paciente séptico, dentro de los que cabe mencionar el aumento de catecolaminas endógenas y exógenas por el uso de vasopresores, el aumento en la actividad del sistema inmune que aumenta la glicolisis y desvía su metabolismo a lactato, la disminución en la depuración, e incluso su función intrínseca de reparación tisular que estimula la síntesis de colágeno y angiogénesis.

Lactato y sepsis, resumen de la evidencia.

En 1.843 el químico alemán Joseph Scherer describió un aumento en los niveles de lactato en dos pacientes moribundas por fiebre puerperal, pero fue hasta los años sesenta y setenta que se iniciaron estudios donde se evaluaba su reversibilidad en pacientes con choque y cómo esto impactaba la supervivencia. Desde tal época se han publicado aproximadamente 34 estudios observacionales de la utilidad del lactato en pacientes críticos, y una gran mayoría en pacientes con sepsis; además, se ha publicado solo un ensayo clínico que evalúa el lactato exclusivamente en pacientes con sepsis.

Dentro de los trabajos más destacados, Nguyen HB, Rivers EP. et al., en 2004 describieron 111 pacientes con sepsis e identificaron que aquellos con una depuración de lactato >10% en 6 horas de reanimación tenían aproximadamente un 30% menos de posibilidades de morir a los 60 días frente a quienes no depuraron esta cantidad.

En Colombia, Jaimes F. et al., analizaron los valores de lactato en los pacientes del estudio Episepsis; en el cual describieron cómo los pacientes con niveles elevados de lactato en el servicio de urgencias tenían un 16% más de riesgo de morir que aquellos con valores más bajos, con una anotación adicional interesante, y fue que desde valores de 1 mmol/L puede aumentar su mortalidad.

Es de mencionar que estos datos obtenidos de estudios observacionales no pudieron ser replicados en un ensayo clínico satisfactoriamente; se aleatorizaron 300 pacientes para comparar la reanimación de aquellos con sepsis guiada por lactato buscando una depuración >10%, frente a aquellos en los que se siguió la reanimación por meta de saturación venosa central del 70% (estándar de cuidado en su época). La mortalidad para el primer grupo fue del 17%, comparado con un 23% en el segundo, sin ser estadísticamente significativa, con un intervalo de confianza del 95% de -3% a 6%. Tampoco hubo diferencias en la cantidad necesaria de líquidos, uso de vasopresores, esteroides o días en ventilación mecánica.

Con esto, puede decirse que el lactato es un excelente marcador pronóstico; identifica los pacientes que tienen sepsis y tendrán mayor mortalidad, sumado a que quienes no logran depurar valores elevados tendrán mayor mortalidad; sin embargo, cuando se guía la reanimación según su depuración, no se obtiene diferencia en desenlaces como la mortalidad, necesidad de líquidos o ventilación mecánica. Esto último posiblemente explicado por todas las variables adicionales a la hipoperfusión que impactan en los niveles de lactato, y en la mortalidad de los pacientes con sepsis explicadas al inicio de este texto.

Utilidad clínica

La brecha en el conocimiento expuesta en la sección anterior llevó a la Universidad Católica de Chile a liderar un ensayo clínico multicéntrico en el que participaron hospitales de Colombia, con el fin de buscar otras estrategias para guiar la reanimación en pacientes con sepsis. Este año fue publicado el trabajo ANDROMEDA –TRIAL en la revista JAMA, en el cual se comparó la reanimación guiada por llenado capilar (tomado en el segundo dedo de la mano, se presiona sobre el lecho ungueal por 10 segundos hasta su palidez, y al soltar se evalúa el tiempo en segundos en recuperar el color, con referencia <3 segundos), frente a otro grupo guiada por lactato. El objetivo de los investigadores fue demostrar que los pacientes cuya reanimación guiada con base en el llenado capilar tendrían una mortalidad 15% menor. Los resultados de este estudio no mostraron diferencias en la intervención ni en la mortalidad entre grupos.

A pesar de las limitaciones en la evidencia para guiar una reanimación basado en los niveles de lactato, la actualización de la campaña sobreviviendo a la sepsis del 2018 continúa validando al lactato como estudio principal; incluso lo incluye dentro de un “paquete” de medidas a realizar en la primera hora y cada 2-4 horas en caso de valores >2 mmol/L.
Por esto, aunque no exista una estrategia definitiva para guiar la reanimación en los pacientes con sepsis, no se aconseja guiar únicamente por un biomarcador reflejo de otras variables, aunque puede tenerse en cuenta como factor pronóstico de acuerdo con su dinámica. Además, en una entidad tan heterogénea como la sepsis, se considera difícil tener un marcador único que logre dirigir un tratamiento para disminuir la mortalidad.

Probablemente la reanimación más exitosa será aquella donde el clínico esté atento a todas las variables implicadas, más que a un biomarcador. Esto incluye y no se limita, a aportar la cantidad de líquidos de acuerdo con la vigilancia constante de los signos clínicos de sobrecarga y la diuresis, para titular de manera adecuada el vasopresor según las cifras de presión arterial más que por el lactato, y completar el resto de las medidas que impactan la mortalidad como el inicio temprano de antibiótico, el control de la etiología y el uso de esteroides.

Viñeta clínica (desenlace)

La paciente fue trasladada a un servicio de alta dependencia. Allí se le inició vasopresor (Norepinefrina) por un acceso vascular central. Tenía al ingreso un lactato de 6 mmol/L, pero su médico tratante decidió no guiar la reanimación únicamente por este valor, teniendo en cuenta otras causas de elevación de estas y la comorbilidad de la paciente (HTA). Se llevó a una meta de PAM de 75 mmHg con el vasopresor, por su antecedente de HTA. Se vigiló clínicamente signos de sobrecarga de volumen y gasto urinario. De acuerdo con esto se titulaba la cantidad de líquidos y la intensidad del soporte vasopresor. No requirió soporte inotrópico y en 48 horas se pudo desmontar el vasopresor. Fue trasladada a una unidad de hospitalización general donde completó su tratamiento antibiótico.

Bibliografía

• Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, Berg KM, Cocchi MN, Donnino MW. Etiology and therapeutic approach to elevated lactate levels. Mayo Clin Proc. 2013;88(10):1127–1140.
• Zapata Muñoz, Maycos Leandro, Jaimes Barragán, Fabián, Fisiopatología, importancia y utilidad del lactato en pacientes con sepsis. Iatreia 2010, 23.
• Broder, G., & Weil, M. H. (1964). Excess Lactate: An Index of Reversibility of Shock in Human Patients. Science, 143(3613), 1457–1459.
• Nguyen, H. B., Rivers, E. P., Knoblich, B. P., Jacobsen, G., Muzzin, A., Ressler, J. A., & Tomlanovich, M. C. (2004). Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock*. Critical Care Medicine, 32(8), 1637–1642.
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• Jones, A. E. (2010). Lactate Clearance vs Central Venous Oxygen Saturation as Goals of Early Sepsis Therapy a Randomized Clinical Trial. JAMA, 303(8), 739.
• Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(7):654–664.
• Levy, M.M., Evans, L.E. & Rhodes, A. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med (2018) 44: 925.

 

 

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Información adicional

  • Área de interés: Medicina Interna
  • Tipo de programa: Curso
  • Metodología: Presencial
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